La osteoporosis es un término que define la reducción en la masa ósea que hace al hueso más ágil y susceptible de fracturarse de manera espontánea o tras traumatismo mínimo. Es uno de los procesos más frecuentes y se considera uno de los problemas más importantes de salud a nivel mundial.

La osteoporosis es un término que define la reducción en la masa ósea que hace al hueso más ágil y susceptible de fracturarse de manera espontánea o tras traumatismo mínimo.
Es uno de los procesos más frecuentes y se considera uno de los problemas más importantes de salud a nivel mundial. Se estima que una de cada tres mujeres mayor de 65 años va a tener una fractura vertebral osteoporótica; y en mayores de 75 años, una de cada tres mujeres y uno de cada seis hombres tendrá una fractura de cadera osteoporótica. La mortalidad asociada a las fracturas de caderas es del 10-20% en el primer año y un 30% de los supervivientes sufren incapacidad severa.
La osteoporosis genera un alto gasto económico. En España se estima que el coste de las fracturas de cadera alcanza los 12.000 millones de pesetas, sin considerar el gasto en calcitoninas y bifosfonatos que llegó a 19.000 millones en 1992.
La osteoporosis se clasifica en primaria y secundaria, según que exista o no un proceso causante de la pérdida ósea (ver tabla 1). Dentro de las primarias, la osteoporosis tipo I (postmenopáusica), aparece en los 20 primeros años tras la menopausia y se caracteriza por pérdida de más hueso esponjoso que cortical, lo que lleva típicamente a fracturas vertebrales y del radio distal (colles). La osteoporosis tipo II (senil), afecta a mujeres y varones de más de 75 años, con igual pérdida de hueso esponjoso que cortical, siendo típicas las fracturas de cadera.

El valor máximo de masa ósea (pico de masa ósea) de un individuo depende de factores genéticos (principalmente), ambientales (ejercicio) y nutricionales. Se alcanza en la mujer a los 15 años y en el hombre a los 25 años. Tras ello hay un periodo de estabilidad, antes de que comience la pérdida ósea que tiene dos fases
• Una fase lenta y progresiva que comienza a los 35 años y es debida a una menor actividad osteoblástica que progresa con la edad, desembocando en la OP tipo II.
• En un 35% de mujeres postmenopáusicas se superpone a lo anterior una fase acelerada de pérdida ósea (primeros 4-6 años tras la menopausia) por aumento de la actividad osteoclástica (OP tipo 1).

Manifestaciones Clínicas

La OP es asintomática hasta que se producen fracturas o microfracturas. La triada clásica comprende:
• Dolor vertebral agudo (aplastamiento vertebral) dorsal o lumbar, que mejora con el reposo y cede en dias-semanas, aunque puede hacerse crónico.
• Pérdida de talla, llegando a contactar las costillas con la pelvis.
• Cifosis marcada, que influye en la disminución de la capacidad respiratoria y en el aumento de la presión abdominal que lleva a la protrusión del abdomen.

Diagnóstico

Es preciso realizar un completo examen clínico y de laboratorio que ayude a evaluar el riesgo de OP: antecedentes familiares, delgadez y baja talla, esteroides prolongados, tabaco, abuso de alcohol o café, baja ingesta de calcio, vida sedentaria, y por otra parte, descartar OP secundaria (hasta un 20% en la mujer y 40% en el hombre), cuyo tratamiento sería el del proceso de base.
No existe de momento ningún dato bioquímico que nos informe de qué mujeres tienen baja densidad ósea, aunque sí nos pueden informar de qué mujeres tienen un recambio óseo alto (ver tabla 2).
La radiología convencional es imprescindible para el diagnóstico de las fracturas pero poco sensible para el diagnóstico de OP, ya que los signos típicos aparecen cuando se ha perdido más del 30% de masa ósea.
En la actualidad se acepta que el procedimiento más preciso para medir la masa ósea es la densitometría fotónica dual con fuente de rayos X (DEXA). Se considera osteoporosis cuando la densidad mineral ósea (DMO) es menor de 2 desviaciones estándar del valor considerado normal para el adulto joven (T score). Parece razonable recomendar la densitometría ósea (DO) a aquellas mujeres con factores de riesgo mayores para desarrollar OP, con especial preferencia a las que presentan menopausia precoz (antes de los 45 años, natural o quirúrgica). No tiene sentido realizar DO a las pacientes que no deseen realizar tratamiento preventivo a largo plazo o en los que esté contraindicado y en aquellas en las que es previsible que no realizarán los controles que se exigen.

Prevención y Tratamiento

La prevención tiene como objetivo conseguir el máximo valor de masa ósea determinado genéticamente e intentar reducir la pérdida de masa ósea.
Una vez desarrollada la OP, el tratamiento debe orientarse a evitar la pérdida ósea acelerada, impedir la aparición de fracturas y, si ya se han producido, mejorar los síntomas y evitar la aparición de nuevas fracturas.
Dado que ninguna forma de tratamiento disponible ha demostrado revertir la pérdida ósea de un modo clínicamente útil en la OP avanzada, la prevención se convierte en la forma de manejo más efectiva.

 

MEDIDAS GENERALES
• EJERCICIO FISICO
Practicado moderadamente y de forma continuada, aumenta el pico de masa ósea (adolescentes) y evita la pérdida (incluso con incrementos modestos) asociada a la menopausia y envejecimiento. Hay que recomendar caminar 30-60 minutos tres veces cada semana.
• CALCIO Y NUTRICION ADECUADA.
Una insuficiente ingesta de calcio impide alcanzar el pico de masa ósea y aumenta la pérdida asociada al envejecimiento. En la mujer postmenopáusica, gestante o niños en crecimiento hay que asegurar una ingesta de 1500 mg./día para prevenir un balance negativo de calcio.
Estudios prospectivos han demostrado que los suplementos de calcio son poco efectivos en la prevención de la pérdida ósea en los 5 primeros años tras la menopausia, cuando el déficit estrogénico tiene un papel predominante. Sin embargo, son beneficiosos en menopáusicas mayores con baja ingesta de calcio (< 400 mg./día).
La principal fuente de calcio son los productos lácteos. En nuestro medio, hay varios preparados comerciales que permiten suplementar dietas pobres en calcio, de modo asequible y eficaz.
• EVITAR HABITOS NOCIVOS
Tabaco, abuso de alcohol y café, vida sedentaria.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Tratamiento hormonal sustitutivo (THS).
El tratamiento estrogénico inhibe la reabsorción al actuar sobre receptores específicos en las células óseas o disminuyendo la producción de citokinas (IL-6) que estimulan la actividad osteoclástica. Previene la pérdida ósea acelerada postmenopáusica y reduce el riesgo, hasta un 50%, de fracturas vertebrales.
En mujeres con OP establecida, el THS es también efectivo, incrementando la masa ósea vertebral un 5% y reduciendo la incidencia de fractura de cadera a la mitad.
El máximo beneficio preventivo sobre las facturas parece obtenerse cuando el THS se inicia precozmente en la menopausia y se mantiene de modo prolongado (mínimo 7 años). Hay autores que apoyan el uso del THS a partir de los 65 años, como medio más eficaz de prevenir las fracturas de cadera.
Las contraindicaciones del THS son: cáncer de mama o endometrio y enfermedad activa tromboembólica o hepática. En aquellas mujeres con riesgo elevado de cáncer de mama, se debe desaconsejar el THS.
Se usa un estrógeno asociado a un gestágeno (de modo cíclico o continuado) para disminuir el riesgo de cáncer de endometrio.
Mientras está claro que el THS durante 1-2 años es efectivo y mejora la calidad de vida en las pacientes con síntomas climatéricos (sin al parecer aumentar el riesgo de cáncer de mama), no está tan claro el beneficio del tratamiento prolongado para evitar la enfermedad coronaria o las fracturas de cadera. Los estrógenos han demostrado ejercer un efecto beneficioso sobre el sistema cardiovascular, mejorando el perfil lipoproteico y/o por efecto directo sobre los vasos (vasodilatador). No obstante, los trabajos que han demostrado disminución de hasta un 50% del riesgo de enfermedad coronaria no son randomizados y, por tanto, sujetos a posibles sesgos en la selección de pacientes. Por otra parte, para reducir el riesgo de fractura de cadera es preciso un tratamiento indefinido. Si se analizan los riesgos, se ha demostrado recientemente que el THS durante más de 5 años aumenta de modo discreto pero significativo la incidencia (y la mortalidad) del cáncer de mama, siendo preciso un control ginecológico y mamográfico previo y anual.
De lo anteriormente expuesto, se deduce que el THS se debería recomendar en aquel grupo de mujeres en el que los beneficios parecen superar los riesgos: enfermedad coronaria, riesgo elevado de enfermedad coronaria, alto riesgo de fracturas osteoporóticas. En la menopausia precoz (natural o quirúrgica) se debe aconsejar el THS al menos hasta llegar a la edad de 48 años. En el resto, el THS debe considerarse de modo opcional.
En la actualidad se encuentra en marcha en EE.UU. un estudio randomizado y prospectivo (Woman Health Initiative), que incluye a 63.000 mujeres, y que debe establecer con claridad, en un plazo de diez años, los beneficios y riesgos del THS.

Calcitoninas
Inhiben la reabsorción ósea por efecto directo sobre receptores específicos en los osteoclastos. Por vía subcutánea o intranasal pueden mantener o incrementar la masa ósea, pero este efecto parece reducirse a partir de los 18 meses de tratamiento. Tienen, además, efecto analgésico, mediado por endorfinas. No existen datos sobre el efecto de las calcitoninas a largo plazo.
Los efectos secundarios son escasos y menores aún por vía intranasal. Tienen el inconveniente del alto costo. Están en marcha estudios prospectivos, randomizados y controlados con placebo para determinar el efecto de diferentes dosis de calcitonina nasal en la prevención de la pérdida ósea y la incidencia de fracturas.
De momento, las calcitoninas se deben de considerar de segunda elección en la prevención y tratamiento de la OP postmenopáusica, en aquellas mujeres en las que el THS está contraindicado o no es aceptado.

Bifosfonatos
Actúan inhibiendo la reabsorción ósea al unirse al cristal de hidroxiapatita. El etidronato, administrado de modo interminente (para evitar trastornos en la mineralización ósea) ha demostrado incrementar un 5% la densidad ósea vertebral y reducir en un 50% las fracturas vertebrales a los dos años. A dosis alta, disminuye la mineralización ósea (osteomalacia).
El alendronato, cien a quinientas veces más potente que el etidronato, ha demostrado, en un estudio amplio a tres años, aumentar la densidad mineral ósea en todas las localizaciones y reducir significativamente la aparición de fracturas. Con las dosis diarias recomendadas no parece alterar la mineralización ósea, aunque está por determinar la seguridad a largo plazo.
Los bifosfonatos pueden, por tanto, ser una alternativa eficaz al THS en el tratamiento de la OP.

Vitamina D
En pacientes ancianos con niveles bajos de vitamina D, la administración de 800 UI de Vit. D con calcio (1,2 gr.) ha demostrado disminuir un 43% la incidencia de fracturas de cadera. Por tanto, ante la sospecha de déficit (baja exposición solar y/o baja ingesta) se debe suplementar la dieta con 400 UI de Vit. D. A esta dosis no se necesitan controles.
La 1,25(OH)2 Vit. D, forma activa de la Vit. D, tiene un estrecho margen de seguridad, pudiendo producir hipercalcemia e hipercalciuria, precisando controles para evitar tales efectos.

Fluoruro sódico
Estimula la formación ósea, produciendo aumentos notables en la DMO. A dosis altas, no obstante, aumenta el número de fracturas al aumentar la fragilidad del hueso (no siempre un aumento de DMO se acompaña de mayor resistencia ósea). Preparados de liberación retardada parecen disminuir los efectos secundarios y reducir significativamente las fracturas vertebrales. De momento, el tratamiento con fluoruro debe quedar restringido a protocolos de investigación.

Hormona paratiroidea
A bajas dosis y de modo intermitente puede estimular la formación de hueso trabecular, pero con pequeñas pérdidas de hueso cortical.

Otros fármacos
El tamoxifén, un antiestrógeno utilizado en el cáncer de mama, tiene un efecto similar a los estrógenos a nivel del hueso y el endometrio, previniendo la pérdida ósea, pero estimulando la proliferación endometrial. Está en estudio el raloxifén, que parece tener efecto antagonista de los estrógenos en mama y endometrio, pero efecto estrogénico a nivel óseo. La tibolona, derivada del noretinodrel, introducida recientemente para el tratamiento de los síntomas climatéricos, parece tener efectos positivos en el mantenimiento de la masa ósea.

Podríamos decir como conclusión, que hoy disponemos de diversos tratamientos efectivos para evitar la reabsorción ósea y, por tanto, para prevenir la pérdida de masa ósea en la menopausia (THS, bifosfonatos, calcitoninas), pero es preciso seleccionar el grupo de mujeres que más se van a beneficiar y, por tanto, en las que la relación riesgo/beneficio es más adecuada.
Es preciso explicar a cada mujer, según su perfil global de riesgo (cardiovascular, osteoporosis, cáncer de mama), cuáles son las ventajas y efectos adversos que hay que esperar de determinado esquema terapéutico, qué duración y qué controles es necesario efectuar para conseguir el objetivo con los mínimos problemas. En aquellas mujeres no preparadas para un tratamiento a largo plazo, un planteamiento conservador con ejercicio continuado y aporte adecuado de calcio, evitando factores nocivos, sería lo más adecuado.